該研究首次揭示了一個關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子PU.1在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RheumatoidArthritis,RA）發(fā)生發(fā)展中的作用和相關(guān)機制。PU.1可通過直接靶向抑制巨噬細胞和成纖維樣滑膜細胞的FMS樣酪氨酸激酶3（FLT3）從而促進RA的發(fā)生發(fā)展。安徽醫(yī)科大學(xué)臨床藥理研究所、抗炎免疫藥物教育部重點實驗室涂佳杰副教授、碩士研究生陳維樂、博士研究生方亦龍為共同第一作者，魏偉教授為通訊作者，該研究得到國家自然科學(xué)基金等項目資助。
魏偉團隊長期致力于RA病理機制研究及藥物研發(fā)。近年來研究人員采用PU.1敲降小鼠、FLT3突變小鼠、RA小鼠模型結(jié)合PU.1抑制劑等體內(nèi)外實驗技術(shù)與方法，首次發(fā)現(xiàn)PU.1-FLT3軸是促進RA發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵信號通路，PU.1-FLT3軸對RA的促進作用是通過同時作用于關(guān)節(jié)滑膜中兩種重要細胞—巨噬細胞及成纖維細胞樣滑膜細胞而發(fā)揮作用。研究團隊還首次發(fā)現(xiàn)了PU.1抑制劑能顯著緩解兩個經(jīng)典的小鼠RA模型的關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)。PU.1在RA中多種關(guān)鍵細胞中的特定作用為RA的病理機制和藥物發(fā)現(xiàn)提供了新思路和治療靶標(biāo)。后續(xù)系統(tǒng)深入研究及及創(chuàng)新藥物研發(fā)正在進行中。（許璐特約通訊員：李若菲）
【來源：安徽醫(yī)科大學(xué)】
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標(biāo)題：專業(yè)團隊揭示類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病理新機制和藥物新靶標(biāo)
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